Con oggi si inaugurano le nuove immagini create digitalmente con la tavoletta grafica. 

Ho creato questo disegno per spiegarvi in maniera molto semplice come si sviluppa una PLACCA ATEROSCLEROTICA. Vediamo di seguito in dettaglio il processo completo. L'aterosclerosi è caratterizzata dalla presenza di placche intimali disomogenee (ATEROMI) che invadono il lume delle arterie di medio e grosso calibro. Le placche contengono lipidi, cellule infiammatorie, cellule muscolari lisce e tessuto connettivo. I fattori di rischio comprendono dislipidemia, diabete, fumo di sigaretta, anamnesi familiare, vita sedentaria, obesità e ipertensione. I sintomi compaiono quando la crescita o la rottura della placca ostruisce o riduce il flusso ematico; i sintomi variano in base all'arteria interessata. La diagnosi è clinica e viene confermata mediante angiografia, ecografia o altre diagnostiche di imaging. Il trattamento si basa sulla modificazione dello stile di vita e della dieta e dei fattori di rischio, sull'attività fisica e sull'utilizzo di farmaci antiaggreganti e sostanze antiaterogene. FASI DELLA FORMAZIONE DELLA PLACCA Il processo di formazione e crescita dell'ateroma, che come abbiamo visto si sviluppa nel corso di anni o addirittura decenni, si compone di vari stadi, che descriviamo in seguito: 👉 Adesione, infiltrazione e deposito di particelle lipoproteiche LDL nell'intima dell'arteria; tale deposito prende il nome di stria lipidica ed è legato principalmente all'eccesso di lipoproteine LDL (ipercolesterolemia) e/o al difetto di lipoproteine HDL. 👉 Il processo infiammatorio scatenato dall'intrappolamento e dall'ossidazione di LDL, porta alla secrezione di citochine, fattori di crescita, radicali liberi, che nell'insieme favoriscono il richiamo e la successiva infiltrazione di leucociti, con trasformazione dei monociti in macrofagi. Questi fagocitano le LDL ossidate accumulando lipidi nel loro citoplasma e trasformandosi in cellule schiumose ricche di colesterolo. Fino a questo punto la stria lipidica può dissolversi. Si è infatti verificato solo l'accumulo di lipidi, liberi o sotto forma di cellule schiumose. Nelle fasi successive, l'accumulo di tessuto fibrotico porta alla crescita irreversibile dell'ateroma vero e proprio. 👉 Se la risposta infiammatoria non è in grado di neutralizzare efficacemente o di rimuovere gli agenti dannosi, può continuare indefinitivamente e stimolare la migrazione e la proliferazione delle cellule muscolari lisce, che migrano dalla tunica media all'intima producendo matrice extracellulare che funge da impalcatura strutturale della placca aterosclerotica (ATEROMA). Se queste risposte continuano ulteriormente, possono provocare un ispessimento della parete arteriosa: la lesione fibrolipidica va a sostituire il semplice accumulo lipidico delle fasi iniziali e diventa irreversibile. Il vaso, da parte sua, risponde con un processo detto di rimodellamento compensatorio, cercando di porre rimedio alla stenosi (restringimento indotto dalla placca), dilatandosi gradualmente in modo da mantenere inalterato il lume dei vasi. 👉 La sintesi di citochine infiammatorie da parte delle cellule endoteliali funge da richiamo per cellule immunocompetenti come linfociti T, monociti e plasmacellule, che migrano dal sangue e si moltiplicano all'interno della lesione. A questo punto si ritiene che con l'ingrandirsi della lesione, a causa della carenza di sostanze nutritive e dell'ipossia, le cellule muscolari lisce e i macrofagi possano andare incontro ad apoptosi (morte cellulare), con deposito di calcio sui residui delle cellule morte e sui lipidi extracellulari. Nascono così le lesioni aterosclerotiche COMPLICATE. 👉 Il risultato finale è la formazione di una lesione più o meno grande, costituita da un nucleo centrale lipidico avvolto da un cappuccio fibroso connettivale, infiltrati di cellule immunocompetenti e noduli di calcio. ✏️